腦脫髓鞘變化是原因

建議：您好：脫髓鞘性腦病主要是由大腦和脊髓白質損傷（白質變性）引起的自主神經功能障礙引起的，有的患者沒有明顯的早發性，只是在忽視症狀後才去看醫生進行磁共振和診斷，**病情不當**和遲發性神經再損傷導致病情加重， 而發病嚴重時，可侵犯脊髓前角細胞、腦幹神經核、腦運動皮層錐體細胞，造成神經損傷，危及生命。

前期多為激素和營養，但療效難以控制，由於疾病引起的髓鞘流失，神經損傷嚴重，機體免疫力極低，偶發感染進一步加重神經症狀。 如果病變不正確，會延緩病變、硬化或軟化，並會再次損傷神經，繼發性痴呆或癱瘓，以及危及生命的繼發性併發症。 該病**的關鍵在於對該病的早期二級控制。

解決方法：如果遲發性脫髓鞘性腦病的激素對疾病無效，應增強機體的免疫功能，提高機體的抗病能力，同時中西醫結合，擴大微迴圈，使受損的殘餘神經得到血液的充分滋養， 應控制疾病並防止疾病繼續發展。並利用神經再生藥物刺激神經，啟用麻痺和休克神經，使受損的神經得到再生修復，達到早**。

如果您需要幫助，請傳送磁共振**以獲得指導。

分析：你好！ 脫髓鞘疾病是一組以髓鞘破壞或脫髓鞘病變為特徵的大腦和脊髓疾病。 主要包括多發性硬化症、視神經脊髓炎、瀰漫性硬化等疾病。

指導：一般來說，通過主動系統合成預後較好。

當腦脊髓軸突的髓鞘丟失時，就會發生脫髓鞘。 有兩類：髓鞘破壞; 髓鞘形成條紋紊亂。 脊髓炎脫髓鞘三角形目前被認為是一種免疫介導的疾病，具有以下臨床特徵：

患者為兒童和年輕人;

發病前1個月有急性發病、發熱、感染、皮疹、疫苗接種、感冒、分娩或手術等常見病史;

徹底的神經系統檢查通常發現除脊髓症狀和體徵外的其他中樞神經系統受累的證據;

腦脊液檢查顯示寡轉殖條帶陽性;

電生理學和MRI可以檢測大腦中的一些亞臨床病變; MRI顯示大腦中白質的異常訊號。 一些髓系脫髓鞘病變："假性腫瘤"表現上，MRI顯示輕度佔位效應，周圍輕度水腫，可能有斑片狀出血訊號，容易誤診為脊髓腫瘤。 目前，內科藥物**的效果並不好。

因此，神經外科干預是不可避免和必要的。

脫髓鞘性脊髓炎通常為急性多發性硬化症（MS）脊髓型，臨床表現與感染後脊髓炎相似，但進展緩慢，通常在1-3週內達到高峰。 前驅感染可能不明顯，通常為不完全性橫向病變，伴有單側或雙側下肢無力或癱瘓，伴有麻木，感覺障礙程度不明顯或呈雙平面，並存在泌尿和糞便疾病。 誘發電位和 MRI 可顯示中樞神經系統其他部位的病變。

脫髓鞘疾病一般是指神清炎性脫髓鞘疾病，常見的是多發性硬化症和視神經炎譜系疾病。 要了解脫髓鞘，我們需要解釋一下什麼是髓鞘，如果把神經比作一根電線，髓鞘相當於電線外面的絕緣層，脫髓鞘會導致絕緣層的喪失，如果神經和神經之間沒有絕緣，就會引起神經訊號異常和神經功能缺陷。 這些疾病具有震顫橋的特徵，它們會反向作用，常累及大腦和脊髓，也會累及視神經寬孔，因此症狀多變，可出現失明、視力喪失、下肢截癱、頭暈等，這些都是脫髓鞘疾病的常見症狀。

白質脫髓鞘改變一般是影像學表現，原因很多，常見於老年人，尤其是腦動脈硬化和高血壓患者，這些患者其實都是慢性缺血的表現，主要是為了控制血壓、血糖、血脂，積極預防血管疾病的各種危險因素。 還有一種白質脫髓鞘病變見於年輕人，可出現相應的臨床症狀，突發偏癱無力，常因免疫系統異常引起免疫系統疾病，臨床上常見的多發性硬化症、視神經脊髓炎譜系疾病或急性播散性腦脊髓炎後接種疫苗或發熱，對於這類患者，要主動給予免疫力**， 一般選擇大劑量激素做休克**。有些患者可能有不明原因的症狀，有些患者可能有頭痛、噁心、嘔吐，並且無意中頭部 CT 或 MRI 顯示白質病變。

這些白質病變較輕，患者無明顯症狀，為非特異性改變，對於這些患者，建議無特殊**進行隨訪觀察。

腦白質脫髓鞘的主要應用是改善腦血液迴圈，改善腦代謝，控制腦動脈硬化。 改善腦代謝的藥物主要包括奧拉西坦和吡拉西坦。 改善血液迴圈，主要應用銀杏葉滴粒、培源通諾膠囊和西比林，同時應給予阿司匹林，防止血小板聚集。

如果患者患有高血壓，應使用口服左氨氯地平和苯磺酸氨氯地平來調節血壓。 如果患者患有糖尿病，患者的血糖應控制在6 mmol L，二甲雙胍可口服或皮下注射胰島素**。 如果患者長期處於壓力和壓力之下，會引起血管痙攣，從而導致大腦供血不足。

在長期腦功能不全的患者中，可引起慢性腦缺血和缺氧，這可能導致患者大腦白質脫髓鞘。 白質脫髓鞘的臨床表現從注意力不集中、健忘、性格改變到痴呆昏迷不等，磁共振成像是首選的檢查方法，是鑑別早期或輕度腦白質病與精神疾病的重要手段，而CT只能顯示嚴重的白質損傷。 建議您去看神經科醫生檢查**，可以選擇營養神經藥物、血管擴張藥物**，控制三高，加強運動。

白質脫髓鞘病變是指顱神經纖維脫髓鞘或雪旺細胞在某些作用下變性，在某些情況下，軸突可以保留。 對於腦缺血性改變，隨著病變程度的進展，這可能導致軸突損傷，而白質損傷是腦小血管疾病的標誌性改變之一。 髓鞘的再生、功能的恢復和軸突損傷的程度是影響缺血性白質脫髓鞘狀況的幾個因素。

目前認為，白質脫髓鞘疾病的意義包括其影像學表現，但更重要的是病理因素，早期干預以避免病情惡化，特別是認知能力下降。 缺血性白質脫髓鞘病變的影響因素很多，包括年齡、血糖、血壓、收縮壓、舒張壓、血脂、代謝異常、頸動脈斑塊、硬化症、血同型半胱氨酸等，年齡是乙個不可控的因素，但患者的血糖、血壓、血脂、同型半胱氨酸是應予重視和干預的可控因素。

急性發作或亞急性損傷神經中樞的疾病，高峰發病率為2-3周，如果先延遲受損的神經繼發性缺血性變性，發生多發性硬化，嚴重發作可侵犯脊髓前角細胞和腦幹神經核和腦運動皮層錐體細胞均危及生命， 多由遺傳免疫異常或病毒感染引起。前期多為激素和營養，但療效難以控制，導致髓鞘丟失和神經損傷，當神經損傷嚴重時，軸突損傷進一步加重

脫髓鞘性疾病是一類獲得性疾病，臨床表現不同但特徵相似，病理變化的特徵是神經纖維髓鞘丟失，而神經細胞保持相對完整。 髓鞘的作用是保護神經元，讓神經衝動在神經元上快速傳遞，因此髓鞘的丟失會影響神經衝動的傳遞。

在急性脫髓鞘疾病中，神經髓鞘可以快速、完全地再生，雖然再生的髓鞘較薄，但一般對功能恢復影響不大。 在慢性脫髓鞘性神經病變中，由於再生雪旺細胞的顯著增殖和反覆脫髓鞘和髓鞘形成，神經可能變粗，並且軸突丟失。

脫髓鞘中期症狀：中期意味著已經經歷過一兩次發作。

交感神經分為無髓鞘交感神經和有髓鞘交感神經。

脫髓鞘是由大腦中神經的髓鞘脫落引起的。

脫髓鞘是一種隨著年齡的增長而進展的慢性疾病，持續時間越長，越嚴重。

你的腦神經有問題！