高中生物 人體血糖調節

因為胰島素通過降低血糖水平起作用胰島首先要做的是與受體結合，胰島素受體位於細胞膜表面。

糖尿病型的**是：胰島素含量不低，但胰島素不能有效起到降血糖的作用，因為PEDF降低了胰島素受體的敏感性，導致胰島素不能與受體正確結合，使胰島素不能正常運作，導致糖尿病。

**如有不明白，請詢問，滿意，希望對您有所幫助

I型糖尿病由於胰島的破壞而胰島素水平低。

II型糖尿病PEDf降低了細胞膜上受體的敏感性，導致胰島素無法與靶細胞結合，從而無法發揮其作用，從而引起糖尿病。

胰島素的產生量不低，但細胞不吸收，PEDF降低細胞膜受體的敏感性，降低受體與胰島素結合的概率，導致高血糖。

如果靈敏度不高，就像不打電話一樣...... 雖然胰島素很多，但細胞膜上的受體（醣蛋白）反應遲鈍，他不想理會電話。 就是這樣。 所以不會有相應的反應。

PEDF會降低其靈敏度。 也就是說，受體不與胰島素結合（實際上，胰島素似乎進入細胞）。 這不是必需的。。。。有具體主題的擴充套件會告訴你）

PEDF降低了胰島素受體對細胞膜的敏感性，使得即使體內胰島素含量不低，也只有一小部分能與受體結合，甚至結合後不能發揮正常的生理作用，使體內血糖水平保持在高位。

PEDF與胰島素特異性結合，導致可作用於受體細胞的胰島素量減少。

胰島細胞不能直接感知血糖濃度的變化。

這個訊號通路是這樣的：

這種說法是錯誤的。

胰島細胞無法感知血糖濃度的變化，而下丘腦是人體的穩態調節中心，因此下丘腦感知血糖的變化，然後控制胰島細胞分泌相應的激素進行調節。

胰島由下丘腦的直接神經控制。

從圖中的關係中，我們可以看出這一點。

激素 i 是胰島素。

激素是腎上腺素。

激素是胰高血糖素。

請看選項 A。 腎上腺素促進物質的氧化分解，對吧。

b。當血糖低時，胰高血糖素和腎上腺素一樣，會公升血糖，胰高血糖素與胰島素的關係是拮抗的; 但總的來說，腎上腺素和胰島素可以促進血糖的分解，它們在這方面共同作用並且是正確的（但一般來說高中不需要這麼好的掌握）。

c。胰高血糖素有這種效果，對吧。

d。醛固酮不是由下丘腦分泌的，而是由腎上腺皮質分泌的，腎上腺皮質是一種鹽皮質激素。

胰高血糖素使血糖公升高，身體在肝臟中脫氨以增加血糖，其中氨基酸的氨基轉化為尿素，其他部分轉化為糖。 血糖可以通過分解脂肪或蛋白質來獲得，這是分解蛋白質的方法。 你可以跟進。

胰高血糖素還允許非糖分解脂肪蛋白。

胰高血糖素還可以轉化非醣類物質，如脂肪、蛋白質等。

是的，胰島A細胞感知血糖濃度的變化，分泌胰高血糖素來拮抗胰島素，從而公升高血糖。

控制胰島素分泌的另一種方法是下丘腦通過副交感神經直接控制胰腺B細胞對胰島素的分泌。 因此，血糖也可以在神經上調節。

和 1甲狀腺。

前牙素激素的分級：下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素以促進貧鈾

垂體分泌甲狀腺激素釋放DAO激素，導致甲狀腺分泌甲狀腺激素。

2.腎上腺髓質受感覺神經支配，當交感神經系統興奮時，腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增加，共同參與身體的調節。

多尿的病因主要是由於糖尿病患者胰島素的絕對或相對不足，導致血糖濃度公升高，而腎臟通過腎小球過濾所有血糖，並從腎小管中重新吸收。 由於血糖濃度公升高，原始尿液中的糖濃度如此之高，以至於腎小管無法將其全部重新吸收到血液中。 結果，尿液中的滲透壓公升高，水自然會被浸潤和吸入，導致糖尿病患者出現多尿。

糖尿病患者多尿是由於腎小管液中葡萄糖含量增加，腎小管不能完全將葡萄糖重新吸收回血液中，導致腎小管液中滲透壓公升高，阻礙水和鈉離子的重吸收，導致尿量增加。

糖尿病患者多尿是由於原尿中葡萄糖量增加，腎小管不能完全將葡萄糖重吸收回血液中，導致腎小管液滲透壓公升高，阻礙水和鈉離子的重吸收。

+ 表示促進作用，— 表示抑制作用。 在你的**中，胰島素分泌的增加會抑制胰高血糖素分泌的增加，胰高血糖素分泌的增加會促進血糖的公升高，而血糖的增加會進一步促進胰島素分泌的增加，這是一種負反饋調節機制，可以將血糖維持在更穩定的水平。 降低血糖也是如此。